Aspectos Fisiológicos e Nutricionais das Gorduras na Dieta

Aspectos Fisiológicos e Nutricionais das Gorduras na Dieta

Introdução

As gorduras são macronutrientes essenciais, desempenhando papéis cruciais na fisiologia humana, desde o fornecimento de energia até a modulação de processos celulares e hormonais. Este documento explora a digestão, absorção e metabolismo dos lipídios, a classificação dos ácidos graxos, a função das lipoproteínas, bem como as recomendações nutricionais e considerações sobre a qualidade das gorduras na alimentação.

Digestão e Absorção de Lipídios

Digestão

A digestão dos lipídios, majoritariamente triglicerídeos (6), inicia-se na boca com a ação de pequenas quantidades de lipase lingual, que hidrolisam os triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol (5). No estômago, a lipase gástrica, estável em pH ácido, continua a hidrólise, embora de forma lenta devido à insolubilidade dos triglicerídeos em água (5). A lipase lingual é responsável por 10-30% da digestão dos triglicerídeos (5). As lipases lingual e gástrica atuam principalmente em triglicerídeos de cadeia curta e média, enquanto os de cadeia longa são digeridos no intestino delgado (5).

No duodeno, a bile é secretada e atua sobre os grandes glóbulos lipídicos (5). Os sais biliares, armazenados na vesícula biliar, ao serem secretados no duodeno, formam micelas. Essas são estruturas discoides, onde fosfolipídios e ácidos graxos formam uma bicamada, e os sais biliares ocupam as porções marginais, conferindo à borda da micela um caráter hidrofílico (5).

Absorção

As micelas desempenham um papel vital no transporte e na absorção de gorduras no lúmen intestinal (5). Na presença de sais biliares e formação de micelas, a absorção de gorduras aproxima-se de 97%. Na ausência da bile, essa absorção pode cair para cerca de 50% (5). Ácidos graxos de cadeia curta e média são mais hidrossolúveis que os de cadeia longa e seguem uma via de absorção diferenciada, alcançando a circulação de forma mais direta e rápida (5).

Metabolismo dos Lipídios

Durante a digestão, a gordura (triglicerídeos) é transportada entre as células epiteliais intestinais, dividida em monoglicerídeos, diglicerídeos e ácidos graxos. Posteriormente, é ressintetizada em minúsculas gotículas denominadas quilomícrons na linfa, permitindo o transporte das gorduras em um ambiente aquoso (1, 5).

Os quilomícrons são removidos do sangue à medida que passam pelos capilares do tecido adiposo, músculo esquelético e coração. Nesses tecidos, a enzima lipase lipoproteica hidrolisa os triglicerídeos dos quilomícrons, liberando ácidos graxos e glicerol (1). Os ácidos graxos liberados difundem-se para os tecidos, onde podem ser utilizados como combustível ou armazenados novamente como triglicerídeos (1).

Existem dois grandes depósitos de gordura no organismo: o tecido adiposo, que armazena triglicerídeos nos adipócitos, e o fígado (1). Quase todas as células, com exceção do tecido cerebral e hemácias, podem utilizar ácidos graxos como fonte de energia (1).

A degradação e oxidação dos ácidos graxos ocorrem exclusivamente nas mitocôndrias (1). Esse processo, denominado beta-oxidação, libera progressivamente moléculas de acetil-CoA, que então entram no ciclo do ácido cítrico para gerar energia (1).

A indisponibilidade de carboidratos resulta em um aumento na mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo (não necessariamente significando emagrecimento) e em alterações hormonais, como aumento de glicocorticoides, aumento de glucagon e diminuição da insulina (1). Em contrapartida, o excesso de carboidratos não apenas poupa a gordura corporal, mas também aumenta suas reservas (1). A disponibilidade de glicose inibe o uso de ácidos graxos como fonte de energia (1). Qualquer excesso de carboidrato que não tenha utilidade imediata é convertido em triglicerídeos e armazenado no tecido adiposo (1). A síntese de triglicerídeos a partir de carboidratos envolve uma perda de 15% da energia na forma de calor, sendo os 85% restantes armazenados como gordura (1). O excesso de proteínas também pode ser convertido em triglicerídeos para armazenamento, visto que diversos aminoácidos podem ser convertidos em acetil-CoA (1).

O maior aumento na utilização de gorduras como energia é observado durante a atividade física, resultado da liberação de epinefrina e norepinefrina pela medula adrenal (1). Esses hormônios ativam a lipase triglicerídeo-sensível a hormônio, promovendo rápida quebra dos triglicerídeos e mobilização dos ácidos graxos, aumentando proporcionalmente sua oxidação (1).

O transporte reverso do colesterol, do tecido periférico para o fígado, é facilitado pelo complexo ATP-binding Cassette A1 (ABC-A1), que auxilia na extração do colesterol da célula pela HDL (6).

Estresse e Balanço Energético

O estresse induz a liberação de quantidades extras de glicocorticoides, ativando a lipase triglicerídeo-sensível a hormônio (1). A secreção excessiva e prolongada de corticotropina e glicocorticoides, característica da síndrome de Cushing, pode levar à mobilização tão intensa de gorduras que resulta em cetose (1). O hormônio do crescimento (GH) também pode ativar a lipase triglicerídeo-sensível a hormônio de forma mais branda, apresentando um leve efeito cetogênico (1).

Em situações de balanço energético positivo (excesso de consumo energético), os lipídios da dieta são absorvidos pelas células do tecido adiposo, esterificados em triglicerídeos (TG) e armazenados em gotículas lipídicas citosólicas (2). Em contrapartida, no balanço energético negativo, a mobilização de energia endógena é necessária. Nesse cenário, o processo de lipólise é ativado, e os TG armazenados no tecido adiposo são hidrolisados, liberando ácidos graxos livres (AGL) na circulação, que são então transportados para tecidos periféricos. Nesses tecidos, os AGL podem servir como substratos para a beta-oxidação e consequente produção de adenosina trifosfato (ATP) para suprir a demanda energética (2).

Papel do Fígado no Metabolismo das Gorduras

O fígado desempenha funções cruciais no metabolismo das gorduras:

• Degradar ácidos graxos em compostos menores que podem ser utilizados como fonte de energia (1).
• Sintetizar triglicerídeos, principalmente a partir de carboidratos e, em menor proporção, de proteínas (1).
• Sintetizar outros lipídios a partir de ácidos graxos, especialmente colesterol e fosfolipídios (1).

Grandes quantidades de triglicerídeos podem se acumular no fígado durante os estágios iniciais da inanição, no diabetes mellitus e em condições onde as gorduras são a principal fonte de energia em vez dos carboidratos (1). O fígado também pode armazenar grandes quantidades de lipídios na presença de lipodistrofia, uma condição caracterizada por atrofia ou deficiência genética dos adipócitos (1).

Efeito da Gordura na Alimentação e Tipos de Ácidos Graxos

Efeito da Gordura na Digestão

A gordura retarda o esvaziamento gástrico, estimulando a liberação de colecistocinina (CCK) (3). Esse hormônio também é responsável por induzir a secreção biliar e reduzir a motilidade do trato gastrointestinal (3).

Triglicerídeos

O triacilglicerol é a principal molécula lipídica encontrada na alimentação, fornecendo energia para as células e formando estoques energéticos no tecido adiposo (2). No entanto, os triglicerídeos podem apresentar diferentes composições de ácidos graxos (2). Quimicamente, a porção lipídica dos triglicerídeos e fosfolipídios é formada por ácidos graxos, que são cadeias longas de hidrocarbonetos ácidos (1). A estrutura básica de um triglicerídeo consiste em três moléculas de ácidos graxos ligadas a uma molécula de glicerol. Eles são utilizados no organismo como fonte de energia para diversos processos metabólicos.

Ácidos Graxos (AG)

Além de fornecer energia às células, os ácidos graxos desempenham funções sinalizadoras, são precursores de hormônios e iniciam diversas reações metabólicas, como a regulação do processo inflamatório (2).

AG Saturados

Caracterizam-se pela presença de apenas ligações simples. Geralmente, os ácidos graxos saturados solidificam-se à temperatura ambiente, como a manteiga ou a gordura animal. Em geral, tendem a elevar o colesterol sérico em todas as frações de lipoproteínas.

AG Insaturados

Quando possuem uma única ligação dupla, são denominados ácidos graxos monoinsaturados. Se apresentam duas ou mais ligações duplas, são considerados ácidos graxos poli-insaturados. Os AG monoinsaturados estão associados ao aumento da longevidade e à redução da morbidade, sendo o ácido oleico, presente no azeite de oliva, um exemplo notável.
Os AG insaturados também são classificados pela posição da primeira dupla ligação a partir da terminação carboxila. Se a dupla ligação estiver no carbono 3, é um ômega-3; se no carbono 6, um ômega-6, e assim por diante.

Triglicerídeos de Cadeia Média (TCM)

Os triacilglicerois de cadeia média (TCM) são lipídios compostos por ácidos graxos de cadeia média (AGCM), contendo de 6 a 12 carbonos (2). Embora digeridos pelas mesmas enzimas que os triacilglicerois de cadeia longa (TCL), os TCM estão associados a um menor tempo de esvaziamento gástrico devido à sua maior solubilidade (2).
Após a digestão em AGCM e monoacilglicerol, e absorção pelos enterócitos, os TCM são transportados diretamente para a circulação sistêmica via veia porta, diferentemente dos ácidos graxos de cadeia longa, que são re-esterificados nos enterócitos e incorporados aos quilomícrons para transporte pelos vasos linfáticos antes de alcançar a circulação sanguínea (2). Isso confere aos TCM uma digestão, absorção e transporte mais rápidos em comparação aos TCL (2). Além disso, são rapidamente direcionados e modificados pelos processos oxidativos intracelulares, pois não requerem o sistema carnitina-palmitoil-transferase para serem transportados do citoplasma para a matriz mitocondrial (2). O tempo de oxidação muscular do TCM é tão rápido quanto o da glicose (2).
Em termos de suplementação, estudos indicam que doses acima de 30g podem causar desconforto gastrointestinal, diminuindo o rendimento de atletas (2). Atualmente, a suplementação de TCM é indicada para atletas que necessitam de um aumento rápido da ingestão energética e para aqueles que precisam aumentar o peso corporal (2). A suplementação deve ser sempre combinada com carboidratos, e a ingestão não deve exceder 30g por dose (2). O consumo excessivo de TCM pode levar a esteatose hepática e aumento do colesterol total (2).

Colesterol

O colesterol é vital para a formação de membranas celulares, é componente dos sais biliares, e precursor de hormônios esteroides e vitamina D (2). O colesterol dietético pode ser absorvido lentamente pelo trato gastrointestinal e encaminhado para a linfa intestinal (1). A ingestão elevada de colesterol pode elevar ligeiramente sua concentração plasmática, mas também inibe a enzima mais importante para a síntese endógena de colesterol (1). O consumo de gorduras saturadas pode aumentar a concentração de colesterol devido à maior deposição de gordura no fígado, fornecendo elevadas quantidades de acetil-CoA para a produção de colesterol nas células hepáticas (1). A ingestão de gorduras insaturadas, em geral, reduz a concentração de colesterol (1). A ausência de insulina ou hormônio tireoidiano eleva a concentração de colesterol sanguíneo, enquanto o excesso de hormônio tireoidiano a diminui (1). O colesterol é o principal precursor dos sais biliares (1). Grande parte do colesterol é precipitada na camada da pele, conferindo resistência a agentes químicos e prevenindo a evaporação de água (1).

Fosfolipídios

Os fosfolipídios são componentes essenciais de todas as membranas biológicas, atuando não apenas como moléculas estruturais, mas também como importantes componentes funcionais e dinâmicos das células (2). São os principais constituintes da bicamada lipídica das membranas celulares, além de compor os sais biliares e as lipoproteínas (1). Quimicamente, a porção lipídica dos triglicerídeos e fosfolipídios é formada por ácidos graxos, que são cadeias longas de hidrocarbonetos ácidos (1). São moléculas lipossolúveis, transportadas por lipoproteínas, e utilizadas em todo o organismo para diversas finalidades estruturais, como nas membranas celulares e intracelulares (1). A maioria deles é formada nas células hepáticas, embora também sejam produzidos pelas células intestinais durante a absorção de lipídios (1).

Fosfatidilcolina (FC)

A fosfatidilcolina (FC), também conhecida como lecitina, é o principal constituinte de todas as membranas celulares (2). Sua presença na membrana é crucial para formar a matriz, conferir fluidez e distribuir cargas e características elétricas de enzimas e outras moléculas de membrana essenciais às suas funções (2). A suplementação de FC tem demonstrado regularização do colesterol plasmático, além de melhora de distúrbios pulmonares e renais (2). Alguns estudos indicam benefícios da suplementação em distúrbios musculares, uma vez que a colina compõe a acetilcolina, neurotransmissor responsável pela contração muscular (2). A suplementação com FC tem se mostrado eficaz no restabelecimento da colina plasmática, com resultados superiores aos obtidos com sais de colina (2). Vários estudos confirmaram a eficácia da suplementação de FC antes de provas de longa duração (ciclismo, maratona) no restabelecimento da concentração de colina plasmática ao final da prova (2). No entanto, apesar desses resultados, o restabelecimento da colina plasmática durante a prova não foi suficiente para promover um melhor tempo de execução (2). A dosagem efetiva de FC para atletas é de 0,2g/kg de massa corporal 1 hora antes do exercício (2). Não foram encontrados efeitos adversos com a suplementação (2).

Fosfatidilserina (FS)

A fosfatidilserina (FS) é um fosfolipídio essencial para o funcionamento das células de mamíferos (2). É um componente fundamental de todas as membranas biológicas das células eucarióticas, especialmente encontrada na camada interna da membrana celular (2). Embora muitos trabalhos indiquem que a FS é um nutriente essencial, algumas células são capazes de sintetizá-la a partir da FC ou da fosfatidiletanolamina (2). Com base em estudos, a suplementação de FS parece estar relacionada com a melhora no tempo de exaustão em indivíduos exercitados, apesar da dissociação dessa mudança com alterações de parâmetros metabólicos e inflamatórios (2). Os mecanismos associados parecem envolver o aumento da sensação de bem-estar e diminuição da sensação de cansaço durante o exercício (2). A dosagem de suplemento de FS é de 300-800 mg por 10 a 15 dias, e 300 mg para períodos mais prolongados como dose de manutenção (2). Não foram observados efeitos adversos com a suplementação (2).

Lipoproteínas: Transporte de Lipídios

Os lipídios e o colesterol são transportados na corrente sanguínea como complexos de lipídio e proteína denominados lipoproteínas (4). Existem quatro classes principais de lipoproteínas, que diferem na proporção de lipídios no núcleo e no tipo de apoproteína (diferentes tipos de apoA e apoB) (4). Cada classe desempenha um papel específico no transporte lipídico, com vias distintas para lipídios exógenos e endógenos, além das vias para o transporte reverso de colesterol (4). As lipoproteínas diferem em tamanho e densidade, o que é a base para sua classificação (4).

Via Exógena

Na via exógena, o colesterol e os triglicerídeos absorvidos pelo íleo são transportados como quilomícrons na linfa e, subsequentemente, no sangue, para os capilares nos músculos e tecido adiposo (4). Nesses locais, os triglicerídeos são hidrolisados pela lipoproteína lipase, e os tecidos captam os ácidos graxos livres e o glicerol resultantes (4). Os quilomícrons remanescentes, ainda contendo seus ésteres de colesterol, são transportados para o fígado, ligam-se a receptores nos hepatócitos e sofrem exocitose (4). O colesterol liberado nos hepatócitos pode ser armazenado, oxidado a ácidos biliares, secretado inalterado na bile ou ingressar na via endógena (4).

Via Endógena

Na via endógena, o colesterol e os triglicerídeos recém-sintetizados são transportados do fígado na forma de VLDL para o músculo e o tecido adiposo, onde os triglicerídeos são hidrolisados, originando ácidos graxos e glicerol (4). Esses produtos são então transportados para os tecidos, conforme descrito anteriormente (4). Durante esse processo, as partículas lipoproteicas tornam-se menores, mas retêm um complemento total de ésteres de colesterol e se transformam em partículas de LDL (4). O LDL fornece a fonte de colesterol para a incorporação em membranas celulares e para a síntese de esteroides, mas também é essencial para a aterogênese (4).

Classificação das Lipoproteínas

• VLDL – Lipoproteínas de muito baixa densidade: Partículas com diâmetro de 30-80 nm, contendo apoB-100 (4). Apresentam altas concentrações de triglicerídeos, e moderadas de colesterol e fosfolipídios (1). Transportam os triglicerídeos sintetizados para o tecido adiposo (1).
• IDL – Lipoproteínas de densidade intermediária: São VLDL das quais parte dos triglicerídeos foi removida, aumentando as proporções de colesterol e fosfolipídios (1).
• LDL – Lipoproteínas de baixa densidade: Partículas com diâmetro de 20-30 nm, contendo apoB-100 (4). Derivadas das IDL, têm quase todos os triglicerídeos removidos, elevando consideravelmente a proporção de colesterol e moderadamente a de fosfolipídios (1).
• HDL – Lipoproteínas de alta densidade: Partículas com diâmetro de 7-20 nm, contendo apoA1 e apoA2 (4). Apresentam elevadas concentrações de proteínas (50%) e menores de colesterol e fosfolipídios (1). Uma pequena parte é sintetizada no epitélio intestinal (1), mas também são formadas no fígado e na circulação (6).
• Quilomícrons: Partículas com diâmetro de 100-1000 nm, contendo apoB-48 (4).

Recomendações Nutricionais e Qualidade das Gorduras

Recomendações Gerais

A ingestão diária de gorduras deve variar entre 0,5-1,5g/kg/dia. O consumo de gorduras saturadas deve ser limitado a, no máximo, 10% do Valor Energético Total (VET) da dieta (1). Devido à diferente composição da gordura ingerida, sua origem influencia não apenas na composição corporal, mas também no desempenho de praticantes de modalidades esportivas (2).

Ponto de Fumaça dos Óleos e Qualidade de Frituras

A decomposição de óleos e gorduras durante a fritura pode ser minimizada com o uso de pequenas quantidades de óleo ou gordura em recipientes altos e estreitos, diminuindo o contato com o oxigênio atmosférico. Estudos indicam que óleos utilizados por no máximo 9,5 horas em fritura são os mais recomendados, pois acima desse tempo, observa-se aumento de alterações, principalmente nos Compostos Polares.

Frituras descontínuas (aquecimento intermitente) causam maior prejuízo à qualidade do óleo/gordura, enquanto na fritura contínua, o vapor resultante retarda a oxidação ao cobrir a superfície do óleo, impedindo o contato com o oxigênio. Recomenda-se evitar adicionar óleo novo a gordura já em uso, pois a adição de óleo em gordura hidrogenada acelera sua degradação. A fritura é particularmente apropriada para alimentos vegetais ricos em amido, que formam uma crosta impermeável, retendo vapor de água e evitando a absorção de lipídios.

A presença de antioxidantes no óleo, como os tocoferóis naturalmente encontrados na maioria dos óleos vegetais, bloqueia a formação de radicais livres, mesmo em pequenas quantidades (3). Durante a fritura, podem-se formar produtos tóxicos ou carcinogênicos, como acroleína e peróxidos. Alterações físico-químicas nos óleos de fritura podem levar à produção de aldeídos, cetonas, radicais livres e ácidos graxos trans, prejudiciais à saúde. Compostos formados pela oxidação de lipídios podem inibir ou retardar a ação da lipase pancreática na hidrólise de triacilglicerois não oxidados, diminuindo a digestibilidade com o aumento dos compostos poliméricos.

Os ácidos graxos trans são incluídos entre os fatores de risco dietéticos para doenças cardiovasculares, com seu principal efeito metabólico sendo a ação hipercolesterolêmica, que eleva o colesterol total e o LDL, e reduz o HDL, resultando em aumento significativo na relação LDL/HDL (2). O efeito dos trans-isômeros na colesterolemia tem sido motivo de diversos estudos, indicando efeitos semelhantes aos de ácidos graxos saturados. Além dos efeitos maléficos dos compostos de degradação do óleo, há também a diminuição dos benefícios à saúde dos ácidos graxos essenciais presentes em alguns óleos e a destruição de vitaminas lipossolúveis devido à auto-oxidação dos triacilglicerois de ácidos graxos insaturados.

Orientações para fritura:

• Não permitir que a temperatura se eleve a ponto de produzir fumaça.
• Preferir a fritura contínua, evitando aquecimentos intermitentes.
• Não completar o óleo em uso com óleo novo.
• Descartar o óleo quando houver formação de espuma e fumaça.
• Filtrar o óleo após cada uso.

Tabela de Óleos e Gorduras e Seus Pontos de Fumaça

Referências Bibliográficas

1. HALL, J. E.; GUYTON, A. C. Tratado de Fisiologia Médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. p. 1–1176.
2. LANCHA JR., A. H.; ROGERI, P. S.; PEREIRA-LANCHA, L. O. Suplementação Nutricional no Esporte. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019. 266 p.
3. COZZOLINO, S. Biodisponibilidade de Nutrientes. 6. ed. São Paulo: Manole, 2020. 934 p.
4. RITTER, J. M. et al. Rang & Dale Farmacologia. 9. ed. Guanabara Koogan, 2020. 789 p.
5. JEUKENDRUP, A. E.; GLEESON, M. Nutrição no esporte – Diretrizes nutricionais e bioquímica e fisiologia do exercício. 3. ed. São Paulo: Manole, 2021. 559 p.
6. SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. Diretrizes Brasileiras de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 109, n. 2, supl. 1, p. 1-76, ago. 2017. ISSN 0066-782X.