Hemorragia Digestiva Alta: Abordagem Diagnóstica e Manejo Clínico
Introdução
A hemorragia digestiva alta (HDA) é definida como um sangramento originado acima do ligamento de Treitz, sendo a emergência clínica mais comum para gastroenterologistas e frequentemente associada a úlceras pépticas.
Prognóstico e Suspeita Clínica
A taxa de mortalidade associada à HDA é de aproximadamente 8%. É importante notar que a mortalidade geralmente não decorre de exsanguinação direta, mas sim dos efeitos adversos sobre a condição clínica subjacente que causou o sangramento (1).
A suspeita de HDA deve ser levantada quando o paciente apresenta sinais de perda crônica de sangue, como anemia ferropriva e seus sintomas associados, ou perda aguda de sangue, manifestada por fraqueza ou síncope (1).
Possíveis Diagnósticos Diferenciais
As causas da HDA são diversas, com a úlcera péptica sendo a etiologia mais prevalente:
- Úlcera Péptica: Responsável por 40-50% dos casos. Pode ser idiopática, induzida por fármacos, toxinas ou estresse, relacionada a infecções (como Helicobacter pylori) ou associada à síndrome de Zollinger-Ellison (1).
- Esofagite Erosiva, Gastrite e Duodenite: Estas condições inflamatórias do trato gastrointestinal superior representam cerca de 25% dos casos (1).
- Hipertensão Porta e Varizes: Correspondem a 10-15% dos casos e podem incluir varizes esofágicas, gástricas, duodenais e gastropatia hipertensiva porta (1).
- Laceração de Mallory-Weiss: Caracterizada por lacerações na junção gastroesofágica, geralmente após vômitos intensos, representa 5% dos casos (1).
- Carcinoma de Estômago: Uma causa maligna de HDA (1).
- Síndrome de Heyde: Uma tríade que envolve doença de Von Willebrand adquirida, angiodisplasia e estenose aórtica (1).
- Causas Raras: Incluem malformações arteriovenosas, síndrome de Rendu-Osler-Weber, estômago em melancia, lesão de Dieulafoy e outras neoplasias (1).
Causas Adicionais por Categoria
- Massas: Além do carcinoma, adenomas também podem ser causas de sangramento. Cerca de 50% dos pacientes com HDA apresentam uma lesão adicional que pode causar hemorragia, como úlcera duodenal, varizes esofágicas e hérnia de hiato (1).
- Inflamação: Doença inflamatória intestinal (DII), doença de Crohn e esofagite erosiva (1).
- Distúrbios Vasculares: Varizes e hemangiomas (1).
- Infecções: Tuberculose, amebíase, ancilostomíase, tricuríase, entre outras (1).
Achados Laboratoriais e Avaliação Diagnóstica
A avaliação da HDA envolve a análise de parâmetros laboratoriais e a realização de procedimentos diagnósticos específicos:
Avaliação Laboratorial Inicial
É crucial avaliar a magnitude da perda sanguínea por meio de um hemograma completo e monitoramento dos sinais vitais (1). Adicionalmente, exames de coagulação devem ser realizados para descartar a possibilidade de distúrbios hemorrágicos, sejam eles adquiridos ou congênitos (1).
Esofagogastroduodenoscopia (EGD)
A EGD é o procedimento de escolha para o diagnóstico em pacientes com hemorragia digestiva aguda (1). Este exame não apenas permite confirmar ou modificar o diagnóstico funcional proposto pelo histórico e exame físico, mas também possibilita a instituição de medidas terapêuticas que podem reduzir a necessidade de transfusões sanguíneas e intervenções cirúrgicas (1). Em pacientes com déficit de ferro, a EGD (associada à colonoscopia) é recomendada para investigação de doença celíaca (1).
Limitações Diagnósticas
Alguns aspectos importantes a serem considerados na avaliação da HDA incluem:
- Adenomas com menos de 2 cm são menos propensos a causar sangramento (1).
- A prática de corridas de longa distância pode estar associada a um teste de guáiaco positivo em até 23% dos atletas (1).
- Fezes com aspecto macroscópico normal podem ocorrer mesmo na presença de uma hemorragia digestiva de 100 mL/dia (1).
- A presença de melena consistente (fezes escuras e pegajosas) requer a perda de 150-200 mL de sangue no estômago (1).
Referências Bibliográficas
- WILLIMSON, M. A.; SNYDER, L. M. Wallach – Interpretação de Exames Laboratoriais. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 1225 p.