Berberina: Aspectos Farmacológicos e Aplicações Terapêuticas
Introdução
A berberina, um alcaloide isoquinolínico, tem sido objeto de crescente interesse devido ao seu potencial terapêutico em diversas condições metabólicas. Embora encontrada em diferentes espécies vegetais, suas ações no organismo merecem destaque pela complexidade de seus mecanismos.
Origem e Composição
A berberina é um composto bioativo presente em diversas plantas, como:
- Nome Científico: Berberis aristata, Berberis vulgaris, Berberis croatica, Phellodendron amurense.
- Nome Popular: Berberina.
- Parte Utilizada: Principalmente a casca.
Posologia e Biodisponibilidade
Para fins terapêuticos, a berberina é comumente utilizada na forma de extrato seco padronizado em 97% de berberina. As doses recomendadas variam de 200 a 1000 mg, administradas duas vezes ao dia. É importante notar que a berberina é um fitoterápico de custo elevado, o que frequentemente direciona a prática clínica para o uso de doses mais baixas, mas eficazes.
A berberina apresenta baixa biodisponibilidade oral. No entanto, a coadministração com silimarina (em uma proporção de, por exemplo, 210 mg de silimarina para 1 g de berberina) pode otimizar sua absorção e, consequentemente, seus efeitos sistêmicos.
Efeitos no Organismo
Os principais efeitos da berberina no organismo estão relacionados à sua capacidade de atuar na dislipidemia, com a maioria de seus mecanismos ocorrendo no ambiente intestinal.
Seus mecanismos de ação incluem:
- Modulação da microbiota intestinal: A berberina influencia a composição e a função da flora intestinal, o que impacta o metabolismo de diversos compostos.
- Inibição da síntese de Trimetilamina (TMA): Ao modular a microbiota, a berberina pode reduzir a produção de TMA, um precursor da Trimetilamina N-óxido (TMAO), que está associada a doenças cardiovasculares.
- Inibição da absorção de colesterol: No lúmen intestinal, a berberina interfere diretamente na absorção do colesterol dietético.
- Aumento da síntese de sais biliares: Este efeito contribui para a eliminação do colesterol via fezes.
- Inibição da expressão gênica da flavina monooxigenase 3 (FMO3) via FXR (receptor X farnesoide): Este mecanismo é crucial na redução dos níveis de TMAO, um metabólito pró-aterogênico.