Doença Cardiovascular (DCV): Fisiopatologia, Fatores de Risco, Diagnóstico e Abordagens Terapêuticas

A Doença Cardiovascular (DCV) engloba um espectro de desordens que afetam o coração e os vasos sanguíneos, configurando-se como uma das principais causas de morbimortalidade global. Compreende condições como a doença arterial coronariana (DAC), doença cerebrovascular (incluindo derrame), doença vascular periférica, doença reumática e tromboembolismo venoso (1, 3). A DAC e o derrame são as principais manifestações da DCV (3).

Fisiopatologia

Um ataque cardíaco (infarto do miocárdio) ocorre quando uma ou mais das três principais artérias coronarianas sofrem um bloqueio (3). Já o derrame (acidente vascular cerebral) acontece quando uma ou mais das artérias que irrigam o cérebro são obstruídas (3). A doença arterial coronariana (DAC), uma das principais causas de morte e incapacidade em sociedades ocidentais, é geralmente causada pela aterosclerose (3).

Fatores de Risco

Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da DCV incluem (1):

Hipertensão
Sobrepeso / Obesidade
Diabetes
Dislipidemia

Alterações Bioquímicas e Biomarcadores Inflamatórios

A pressão sanguínea é um excelente marcador substituto para o aumento do risco cardiovascular (2).

A associação entre inflamação e DCV está bem estabelecida (4). Diversos biomarcadores inflamatórios têm sido propostos para a estratificação do risco cardiovascular:

Moléculas de adesão: ICAM-1, VCAM-1, E-selectina e P-selectina (4).
Citocinas: IL-6, TNF-α (4).
Proteínas de fase aguda: Proteína C-reativa ultrassensível (PCR-us), fibrinogênio e amiloide sérica A (4).

A PCR-us parece contribuir para a identificação de indivíduos sob risco de desenvolver DCV (4). A dosagem de PCR-us, dentre as proteínas de fase aguda, é estável, disponível e apresenta coeficientes de variação aceitáveis (<10%). É capaz de reclassificar indivíduos de risco intermediário para uma categoria superior quando seus níveis estão elevados (4). A presença de PCR-us >2 mg/L sugere a necessidade de intensificar o tratamento hipolipemiante (4).

Parâmetros de Risco

Os principais fatores de risco, conforme valores de corte, são:

LDL-C: >160 mg/dL (3)
HDL-C: <40 mg/dL (3)
Pressão Arterial: >140 mmHg (3)
Glicemia de jejum: >125 mg/dL (3)

Conduta Clínica e Terapêutica

O manejo da DCV envolve uma abordagem multifacetada, combinando modificações no estilo de vida e intervenções farmacológicas quando necessário.

Conduta Clínica Geral

Avaliar causas secundárias das anormalidades lipídicas.
Reduzir o excesso de peso/obesidade.
Restringir gorduras saturadas para menos de 7% das calorias totais.
Restringir colesterol dietético para menos de 200 mg/dia.

Suplementação Nutricional

A suplementação de ômega-3 pode ser útil. Uma meta-análise recente demonstrou que o ômega-3 de origem marinha está associado a uma diminuição dose-dependente do risco de eventos relacionados à DCV (1). As diversas ações do ômega-3 apresentam sinergia com os mecanismos das estatinas, incluindo melhora da função endotelial, efeitos antioxidantes, anti-inflamatórios e antitrombóticos (1).

Tratamento Farmacológico

Estatinas

Tanto o American College of Cardiology (ACC) quanto a American Heart Association (AHA) recomendam, para a prevenção da DCV, o uso de estatinas de intensidade moderada ou alta para indivíduos entre 40-75 anos com diabetes e LDL-C >70 mg/dL ou aqueles com hipercolesterolemia (LDL-C >190 mg/dL), independentemente de outros riscos (1).

A Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) e a Sociedade Europeia de Aterosclerose (EAS), em suas diretrizes, indicam o uso de estatinas para indivíduos com LDL-C >190 mg/dL ou triglicerídeos >200 mg/dL (1).

O efeito primário das estatinas é a inibição da biossíntese do colesterol (1). Uma meta-análise constatou que cada redução de 40 mg/dL no LDL-C está associada a uma redução de 12% na mortalidade total, 17% na incidência de derrame, 19% na mortalidade por DAC, 23% nas mortes por infarto do miocárdio e DAC, e 24% na necessidade de procedimento de revascularização (1). Os efeitos colaterais do uso de estatinas podem incluir miopatias (dores musculares) e elevação das enzimas hepáticas (1).

Fibratos

Após as estatinas, os fibratos estão entre os agentes modificadores de lipídios mais utilizados e são os agentes mais eficazes para reduzir as concentrações de triglicerídeos (3).

Niacina

A niacina é o agente mais eficaz atualmente disponível para elevar as concentrações de HDL-C, sendo seu uso associado à redução do risco de DAC (3). Foi observado que 2 g/dia de niacina em uma formulação de liberação lenta reduziu cerca de 10-20% o LDL-C, os triglicerídeos em 30%, a lipoproteína A em 25%, e aumentou o HDL-C em 25-30% (3).

Terapia Nutricional Específica

Causas Secundárias de Anormalidades Lipídicas

As causas secundárias de anormalidades lipídicas geralmente incluem: diabetes, hipotireoidismo, doença hepática, insuficiência renal e uso de medicamentos como progestinas, esteroides e corticosteroides (3).

Redução de Gorduras

Tanto o colesterol dietético quanto os ácidos graxos trans podem elevar significativamente as concentrações de LDL-C e, por essa razão, devem ser restritos (3).

Referências Bibliográficas

HOANG, T.; KIM, J. Comparative effect of statins and omega-3 supplementation on cardiovascular events: Meta-analysis and network meta-analysis of 63 randomized controlled trials including 264,516 participants. Nutrients, v. 12, n. 8, p. 1–33, 2020.
RITTER, J. M. et al. Rang & Dale Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020. 789 p.
ROSS, A. C. et al. Nutrição Moderna de Shills na Saúde e na Doença. 11. ed. São Paulo: Manole, 2016. 1642 p.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. Diretrizes Brasileiras de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 109, n. 2, supl. 1, p. 1–76, ago. 2017.