Pancreatite: Formas Clínicas, Etiologia e Mecanismos Fisiopatológicos


Pancreatite: Formas Clínicas, Etiologia e Mecanismos Fisiopatológicos


Introdução

A pancreatite, uma inflamação do pâncreas, pode se manifestar de forma aguda ou crônica. Compreender suas causas e os mecanismos pelos quais ocorre a autodigestão pancreática é crucial para o diagnóstico e manejo adequados dessa condição.


Formas Clínicas e Etiologia

A pancreatite se apresenta clinicamente em duas formas principais: pancreatite aguda e pancreatite crônica (1).

As duas causas mais comuns de pancreatite são o consumo excessivo de bebidas alcoólicas e o bloqueio da papila de Vater por cálculos biliares (1). Juntas, essas etiologias são responsáveis por aproximadamente 90% de todos os casos de pancreatite (1).


Mecanismos Fisiopatológicos da Pancreatite Induzida por Cálculos Biliares

Quando um cálculo biliar obstrui a papila de Vater, ocorre o bloqueio concomitante do ducto pancreático principal e do ducto colédoco (1). Esse bloqueio leva à represamento das enzimas pancreáticas nos ductos e ácinos do pâncreas (1).

O acúmulo e a subsequente ativação do tripsinogênio em tripsina superam a capacidade do inibidor de tripsina presente nas secreções pancreáticas (1). Pequenas quantidades de tripsinogênio são ativadas, formando tripsina. Uma vez ativa, a tripsina catalisa a ativação de mais tripsinogênio, assim como de quimotripsinogênio e carboxipolipeptidase (1). Essas enzimas ativadas, por sua vez, iniciam a autodigestão rápida e extensiva de grandes porções do próprio pâncreas (1). Esse processo pode, em alguns casos, resultar na perda completa e permanente da capacidade do pâncreas de secretar enzimas digestivas (1).


Referências Bibliográficas

  1. HALL, J. E.; GUYTON, A. C. Tratado de Fisiologia Médica. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017. 1–1176 p.